10 INSUFFISANCE CARDIAQUE
8 INSUFFISANCE CARDIAQUE
Atteinte structurale ou fonctionnelle du cœur entravant sa capacité à pomper et/ou éjecter le sang nécessaire pour les besoin des tissus
Physiopathologie
Agression du cœur : HTA (post charge) IM (pré charge), IDM => baisse du DC => baisse de perfusion périphérique + augmentation des pressions de remplissage (pré charge)
Mécanismes compensatoires :
Dilatation ventriculaire pour augmenter la contractilité et le volume éjecté
Activation du système sympathique => accélération FC, inotropisme +, vasoconstriction périphérique et rétention hydro-sodée
Conséquences :
Augmentation de la pré charge => congestion pulmonaire et périphérique
Augmentation de la post charge (vasoconstriction)
Etiologies :
Insuffisance cardiaque gauche
Surcharge mécanique de pression : RAO, HTA, coarctation de l’aorte
Surcharge mécanique de volume : IM, IAO
Gène au remplissage : RM, cardiomyopathie restrictive ou hypertrophique
Altération du muscle cardiaque : cardiomyopathie ischémique ou dilaté, myocardite
Insuffisance cardiaque droite
Surcharge mécanique de pression : RP, HTP
Surcharge mécanique de volume : IT, IP
Gène au remplissage : adiastolie
Altération du muscle cardiaque : cardiomyopathie ischémique ou dilaté
Diagnostic :
Insuffisance cardiaque gauche
Signes fonctionnels :
Dyspnée à type de polypnée avec orthopnée (NYHA)
I : asymptomatique
II : symptômes à l’effort inhabituel
III : symptômes à l’effort courant
IV : symptômes au moindre effort ou au repos
Toux d’effort ou de décubitus
Dyspnée paroxystique nocturne
Asthme cardiaque
Fatigue musculaire à l’effort
Signes physiques
Tachycardie, galop, souffle systolique mitral, éclat de B2, déviation du choc de pointe à gauche
Râles crépitants, EPL
Fonte musculaire, oligurie
Insuffisance cardiaque droite
Signes fonctionnels : hépatalgies d’effort et signes digestifs (nausées, distension abdominale)
Signes physiques
Tachycardie, galop, souffle systolique tricuspide
Turgescence spontanée des jugulaires en position demi assise
Reflux HJ à la pression de l’HD
HPM (dure, ferme, lisse, douloureuse)
OMI (blanc, mou, garde le godet)
Ascite
Examens complémentaires :
ECG : normal ou pathologique en fonction de l’étiologie
Rx thorax :
ICG : cardiomégalie gauche + s. de stase pulmonaire (surcharge hilaire ou lignes B de Kerley..) parfois EPL
ICD : cardiomégalie droite
Biologie : dosage du BNP (Brain Natriurétic Peptid : secrétés lors de l’étirement des myocytes lors de l’IC uniquement) en cas de doute dc (path>140 picogramme/ml)
Echo doppler cardiaque +++ dc étiologique
Evolution :
Signes de mauvais pronostic :
Cliniques : dyspnée III et IV, mauvaise évolution sous TRT, décompensations fréquentes
Etiologies graves
Echo doppler : FE très basse, dilatation ventriculaire importante
ECG : troubles de l’excitabilité
Biologie : hyponatrémie de dilution, IRA ou IRC, BNP très élevés
Test de marche de 6 mn < 305 m
TRT :
RHD
IEC et IRA (inhibiteurs des rec de l’angiotensine) : diminuent pré et post charge
Dérivés nitrés : vasodilatateurs veineux qui diminuent la pré charge
BB : réduisent la morbi-mortalité
Spironolactone 25mg/j : effet contre myocardique induite par l’excès d’aldostérone dans l’IC
Furosémide : lutte contre la congestion
Dobutamine ou dopamine et digitaliques : inotropes +
TRT étiologique
Resynchronisation (pacemaker multi sites)
Transplantation cardiaque
INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUE OAP : URGENCE
Signes fonctionnels :
Dyspnée aigue (polypnée, orthopnée)
Grésillement laryngé
Expectoration mousseuse saumonée
Signes physiques :
Râles crépitants bilatéraux en marrée montante
Tachycardie
RX thoracique : opacité cotonneuse en ailes de papillon
Sonde de Swan ganz : PCP > 20mmHg
Gaz du sang : hypoxémie, hypocapnie
Biologie : BNP très élevés
TRT
Hospitalisation en réanimation
Position demi assise + O2 (6l/mn)
Furosémide IV (20 à 80 mg) avec supplément K+
Dérivés nitrés IVSE (Si PAS> 11mmhg)
Inotrope + (dobutamine, dopamine) en cas d’HypoTA
Morphine
8 INSUFFISANCE CARDIAQUE
Atteinte structurale ou fonctionnelle du cœur entravant sa capacité à pomper et/ou éjecter le sang nécessaire pour les besoin des tissus
Physiopathologie
Agression du cœur : HTA (post charge) IM (pré charge), IDM => baisse du DC => baisse de perfusion périphérique + augmentation des pressions de remplissage (pré charge)
Mécanismes compensatoires :
Dilatation ventriculaire pour augmenter la contractilité et le volume éjecté
Activation du système sympathique => accélération FC, inotropisme +, vasoconstriction périphérique et rétention hydro-sodée
Conséquences :
Augmentation de la pré charge => congestion pulmonaire et périphérique
Augmentation de la post charge (vasoconstriction)
Etiologies :
Insuffisance cardiaque gauche
Surcharge mécanique de pression : RAO, HTA, coarctation de l’aorte
Surcharge mécanique de volume : IM, IAO
Gène au remplissage : RM, cardiomyopathie restrictive ou hypertrophique
Altération du muscle cardiaque : cardiomyopathie ischémique ou dilaté, myocardite
Insuffisance cardiaque droite
Surcharge mécanique de pression : RP, HTP
Surcharge mécanique de volume : IT, IP
Gène au remplissage : adiastolie
Altération du muscle cardiaque : cardiomyopathie ischémique ou dilaté
Diagnostic :
Insuffisance cardiaque gauche
Signes fonctionnels :
Dyspnée à type de polypnée avec orthopnée (NYHA)
I : asymptomatique
II : symptômes à l’effort inhabituel
III : symptômes à l’effort courant
IV : symptômes au moindre effort ou au repos
Toux d’effort ou de décubitus
Dyspnée paroxystique nocturne
Asthme cardiaque
Fatigue musculaire à l’effort
Signes physiques
Tachycardie, galop, souffle systolique mitral, éclat de B2, déviation du choc de pointe à gauche
Râles crépitants, EPL
Fonte musculaire, oligurie
Insuffisance cardiaque droite
Signes fonctionnels : hépatalgies d’effort et signes digestifs (nausées, distension abdominale)
Signes physiques
Tachycardie, galop, souffle systolique tricuspide
Turgescence spontanée des jugulaires en position demi assise
Reflux HJ à la pression de l’HD
HPM (dure, ferme, lisse, douloureuse)
OMI (blanc, mou, garde le godet)
Ascite
Examens complémentaires :
ECG : normal ou pathologique en fonction de l’étiologie
Rx thorax :
ICG : cardiomégalie gauche + s. de stase pulmonaire (surcharge hilaire ou lignes B de Kerley..) parfois EPL
ICD : cardiomégalie droite
Biologie : dosage du BNP (Brain Natriurétic Peptid : secrétés lors de l’étirement des myocytes lors de l’IC uniquement) en cas de doute dc (path>140 picogramme/ml)
Echo doppler cardiaque +++ dc étiologique
Evolution :
Signes de mauvais pronostic :
Cliniques : dyspnée III et IV, mauvaise évolution sous TRT, décompensations fréquentes
Etiologies graves
Echo doppler : FE très basse, dilatation ventriculaire importante
ECG : troubles de l’excitabilité
Biologie : hyponatrémie de dilution, IRA ou IRC, BNP très élevés
Test de marche de 6 mn < 305 m
TRT :
RHD
IEC et IRA (inhibiteurs des rec de l’angiotensine) : diminuent pré et post charge
Dérivés nitrés : vasodilatateurs veineux qui diminuent la pré charge
BB : réduisent la morbi-mortalité
Spironolactone 25mg/j : effet contre myocardique induite par l’excès d’aldostérone dans l’IC
Furosémide : lutte contre la congestion
Dobutamine ou dopamine et digitaliques : inotropes +
TRT étiologique
Resynchronisation (pacemaker multi sites)
Transplantation cardiaque
INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUE OAP : URGENCE
Signes fonctionnels :
Dyspnée aigue (polypnée, orthopnée)
Grésillement laryngé
Expectoration mousseuse saumonée
Signes physiques :
Râles crépitants bilatéraux en marrée montante
Tachycardie
RX thoracique : opacité cotonneuse en ailes de papillon
Sonde de Swan ganz : PCP > 20mmHg
Gaz du sang : hypoxémie, hypocapnie
Biologie : BNP très élevés
TRT
Hospitalisation en réanimation
Position demi assise + O2 (6l/mn)
Furosémide IV (20 à 80 mg) avec supplément K+
Dérivés nitrés IVSE (Si PAS> 11mmhg)
Inotrope + (dobutamine, dopamine) en cas d’HypoTA
Morphine